探论个人理解：癌症治疗新思路讨论与展望(V160106，终版)

这个理论非常与众不同！
希望有更多具体的研究！更多的人参与！
确实人类目前对癌症并没有足够的认识！

今天医生最大的问题就是失去了探索的精神！一切都依赖于医药公司和研究机构的研究！

Gyh 发表于 2016-1-5 21:46
今天医生最大的问题就是失去了探索的精神！一切都依赖于医药公司和研究机构的研究！

临床治疗与基础研究属不同领域，中间还隔着一转化医学。

临床医生直面病人，责任大，探索会带来巨大风险。

所以我们病人还得要依靠自己的智慧来探索，加上高人指点。

探锁认为（非原话），化疗的疗效取决于免疫，而且免疫是主要贡献者。
我认为是把免疫作用夸大了，化疗是毒药，见谁杀谁包括免疫细胞，怎么可能在疗效中只是从属地位呢。


探锁认为，肿瘤没有耐药问题，所谓耐药都与免疫衰竭或耐受相关。
如此说来，咋解释靶向药的耐药呢？

希望有更多具体的研究

梦想飞翔 发表于 2015-12-27 12:41
关于免疫上台阶

　　探锁的心：临床上的情况是：大多数病人在接受一般化疗（没有危险信号的配合），往往 ...

关于免疫上台阶

　　探锁的心：临床上的情况是：大多数病人在接受一般化疗（没有危险信号的配合），往往达不到治愈的程度，只能达到部分缓解，然后就是复发和更快的恶化以及不再对二次治疗应答。对这种情况（即已经形成了部分衰竭和耐受），能不能在以后的治疗中逆转？这个答案直接与临床应用关系紧密。所以我们设计了这样一个试验：首先对较大的肿瘤进行一次化疗（不会治愈），然后在复发肿瘤上进行如下两组对比：一组是传统的二次化疗（敢肯定效果不好）；另一组是化疗再加上危险信号。试验结果表明加上危险信号的确可以治愈大约一半的肿瘤。但有些肿瘤对这个加了危险信号的二次治疗也几乎没有任何应答（与传统的二次化疗一样）。于是我们就对这些二次治疗无应答的肿瘤进行了第三次治疗。到了这个时候，肿瘤负担由于两次治疗后的反弹已经远远超过了第一次治疗的大小。我们做过的最大负担可以在24－28毫米直径大小。在小鼠身上，这个大小相当于身体的20%了，可以用“巨大”来形容。可是奇迹在这时候发生了：大多数接受屡次（有过四次治疗的）治疗的肿瘤虽然越治越大，但最终能够被治愈。由于我们以前就知道化疗前的预存免疫强度是决定化疗后抗肿瘤免疫强度（因此疗效）的最重要因素，所以我们这个试验的解释就是随着每一次治疗，一个已经在第一次化疗后衰竭的预存免疫被之后的多次治疗再次抬起来并形成了上台阶式的记忆，给以后的治疗创造了条件。这样在化疗后免疫强度不够占上风的时候表面上没有应答，但实际上预存免疫被上高了数倍（或者数十倍），给下一次的治疗铺好了台阶，直到有一天这个预存免疫被激活后能够占上风，把巨大的肿瘤负担压下去并全歼。这个试验的结果有三个意义：1）结果再次表明所谓的直接耐药解释是不正确的，否则根本无法解释为什么在第三次甚至第四次化疗时能够达到一举全歼的效果。根据主流的理论，随着重复化疗的实施，肿瘤只能是更加耐药，更加不应答才对。2）我们有可能逆转一次化疗后造成的免疫疲软。3）肿瘤负担不是问题，只要免疫能起来多大都能解决。

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对这个实验还可以有另外的、完全相反的解释：
随着每一次治疗的无效，已有的肿瘤的体积逐渐增大，体积越大，血供越多，在化疗（细胞毒）之下的暴露也越多，暴露量（被加大了N倍）达到一定阀值后肿瘤被击垮。其实这里还应该包括化疗的累积毒性作用。
试验的结果也可有三个意义：
1、肿瘤存在耐药性，否则根本无法解释为什么还有一半的肿瘤无应答；
2、耐药后不一定就没戏；
3、肿瘤负担不是问题，只要活着都能解决。

太深奥，慢慢看。

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梦想飞翔 发表于 2015-11-28 17:48
你的理解正确，肝原发和转移癌，如何应用，目前尚缺乏有效的例证

在理论上，是否肝癌使用pd1或是危险因子可能会无效

ndht2014 发表于 2016-1-7 12:45
在理论上，是否肝癌使用pd1或是危险因子可能会无效

不是这样，肝脏喜欢表达pdl1，可能肝脏pd1的有效率反而高。危险因子对肝癌，目前我了解的知识还不足。