本帖最后由 与爱有别 于 2013-1-22 23:39 编辑
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5 w/ [- ^3 r8 E" a r* e- T阿司匹林抑止肺癌细胞增殖5 S1 V. N" n! _3 V7 X7 c2 B
2 H1 Q# }& G; v+ b L2 H- M+ h/ o. {研究表明:阿司匹林对肺腺癌细胞A549有诱导凋亡的作用。实验结果表明阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖。目前关于阿司匹林等非甾体类抗炎药(NSAIDs)抑制肺癌细胞增殖的机制尚未完全清楚,可能机制如下:1)抑制COX22酶活性:COX22是前列腺素合成的限速酶,COX22表达增多是癌组织前列腺素水平增加的主要原因。前列腺素(主要是PGE2)是一种较强的免疫抑制剂,能抑制免疫系统的监管作用,并可直接促进癌细胞的生长增殖,抑制凋亡的发生。通过细胞免疫化学检测发现,A549细胞有COX22蛋白表达,经阿司匹林10mmol/L作用48h后,A549细胞COX22蛋白的表达明显降低。因此,阿司匹林很可能是通过抑制COX22酶的活性,进而抑制前列腺素的合成,从而抑制肺癌细胞增殖。2)改变细胞周期分布:通过流式细胞仪检测发现,阿司匹林5、10mmol/L作用48h后,A549细胞G0/G1期比例增高,S、G2/M期比例降低,其PI下降到10mmol/L的(39.18±2.133)%,呈典型的剂量依赖关系(P<0105),提示阿司匹林具有明显的G0/G1期阻滞作用,使进入S期细胞减少,阻碍细胞进入DNA合成期,从而抑制A549细胞增殖。至于NSAIDs诱导肺癌细胞凋亡机制尚不完全清楚,可能机制包括:非酯化花生四烯酸的增加;阻止NF2κB活性;抑制bcl22表达;激活Caspase23。研究表明,阿司匹林在体外可通过多种机制有效的抑制肺腺癌细胞株增殖。3 p" l, N: T) n2 t" v$ U
1 D" f4 }; k5 ~" a. R8 U3 Q s日服阿司匹林对癌症转移的作用" E. }# Z; R: I3 ~% ~2 G$ \
该研究也是3月21日在线发表在柳叶刀杂志上。对5个大型的随机临床试验进行了分析,这些临床试验研究日服阿司匹林(75mg或以上)预防血管事件的作用。该队列包含17285个参与者,987个人在随访6.5年中发现了新的实体瘤。5 J6 n, {2 q5 l* V- X$ l0 U
6 r8 Z8 u" w: P$ R- Z. z& [5 L 阿司匹林科降低癌症远处转移的风险36%(p=0.001),对于腺癌,风险可降低46%(p=0.0007)。对于在初次诊断时腺癌没有转移的患者,在随后的随访中发现,阿司匹林的使用可降低转移风险约70%。
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5 R8 H1 P$ D% J m4 u 阿司匹林可降低腺癌患者的癌症死亡率,特别是那些在诊断时没有转移的患者。阿司匹林还可以降低致命性腺癌的整体风险,但对于其他致命癌症没有此作用。这些作用独立于年龄和性别等混杂因素,但是绝对的最大受益者吸烟者。. \1 ?. @ j: S( Y2 y
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, x3 A% Y' |, h! a1 I! Z最新的研究结果显示,每天服用低剂量(75至300毫克)阿司匹林能够在三年之内把癌症发病率减少四分之一。
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与此同时,这样使用阿司匹林还能在五年之内把癌症引起的死亡率降低15%。 |